Estudio revela cómo el virus IPNV afecta el sistema inmunitario de truchas arcoíris mediante mecanismos epigenéticos.
Una colaboración de investigadores de la Universidad Austral de Chile (UACh), Universidad Andrés Bello (UNAB), el Centro Interdisciplinario para la Investigación Acuícola (INCAR) y el Animal Health Research Center (CISA) de España, determinó que el virus de la Necrosis Pancreática Infecciosa (IPNV) es capaz de alterar la expresión de genes clave en el sistema inmunitario de truchas arcoíris mediante mecanismos epigenéticos.
El estudio “Epigenetic reprogramming around IFN1 and IFNy2 promoters in rainbow trout cells inoculated with infectious pancreatic necrosis virus (IPNV)”, que tiene por autores a René Manríquez, Moisés Sandoval, Carlos Loncoman, Carolina Tafalla, Ruben Avendaño-Herrera y Juan Guillermo Cárcamo, sería el primero en demostrar el efecto de la reprogramación epigenética después de la infección por IPNV en células de salmónidos, “lo que demuestra que el nivel de metilación/desmetilación del promotor y los cambios en el código de histona asociado con los promotores pueden jugar un papel en la modulación de la respuesta inmune inducida por el virus”, explican los investigadores.
Para lo anterior, los investigadores llevaron a cabo una caracterización in silico de los promotores IFN1 e IFNγ2 de trucha arcoíris, identificando las islas o secuencias ricas en dinucleótidos CpG y los sitios de unión del factor de transcripción putativo (TBS) para ambos promotores génicos. Luego, realizaron una infección de células RTS11 (monocitos/macrófagos de trucha arcoíris) con IPNV, y siguieron el curso de la infección viral durante 48 horas.
A grandes rasgos, los expertos encontraron que las células infectadas con el IPNV mostraron una mayor expresión transcripcional de IFN1 e IFNγ2 a las 6 y 24 horas post infección, respectivamente. La infección también provocó aumentos y disminuciones en la metilación global del promotor de IFNγ2 a las 6 y 24 hpi, respectivamente. Por su parte, el promotor de IFN1 permaneció completamente sin metilar durante el curso de la infección, de manera similar al control.
“Estos resultados sugieren que IPNV modularía epigenéticamente la expresión de IFN1 cambiando los niveles de acetilación de las histonas H4 asociadas a su promotor. Asimismo, la modulación de la expresión de IFNy2 sería por cambios en los niveles de metilación/desmetilación de su promotor, además de cambios en los niveles de acetilación de las histonas H4 asociadas a este promotor”, concluyeron.
Revisa el paper, publicado por Fish & Shellfish Immunology, https://doi.org/10.1016/j.fsi.2023.108947
